Przypadek, w którym nie ma jednoznacznie dobrych decyzji

W badaniu EKG stwierdzono rytm zatokowy, blok lewej odnogi pęczka Hisa, a w badaniu echokardiograficznym potwierdzono istotnie obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory (patrz wyżej). W wywiadzie zwracał uwagę dobór dawek leków, a szczególnie dość istotna redukcja dawek torasemidu w ostatnim czasie (co również podkreślał sam pacjent) z sumarycznej dawki 40 mg na dobę do 10 mg na dobę. Zmniejszenie dawki torasemidu wynikało z faktu, iż chory miał optymalizowane leczenie niewydolności serca, dodawane były kolejne preparaty wpływające na rokowanie w tej chorobie, a z uwagi na niskie wartości ciśnienia, redukowana była dawka diuretyków.

Ostatecznie w Oddziale Kardiologii chorego wyrównano, stosując wysokie dawki diuretyków dożylnych, a przejściowo także aminy katecholowe, z uwagi na tendencję do hipotonii i po dwudziestu dwóch dniach, podjęto decyzję o wypisie do domu. Leczenie farmakologiczne przed przyjęciem przedstawiono w Tabeli 1.

Tabela 1. Leczenie farmakologiczne chorego trzy miesiące przed hospitalizacją (I) w porównaniu z leczeniem tuż przed przyjęciem do szpitala (II).

Jakie byłoby optymalne podstępowanie z chorym po wypisie?

a) Przywrócenie poprzedniego dawkowania leków, poza torasemidem, którego dawkę należy zwiększyć
b) Redukcja dawek ramprilu lub/i metoprololu CR i zwiększenie dawkowania torasemidu
c) Redukcja dawek ramprilu lub/i metoprololu CR, utrzymanie dawkowania pozostałych leków
d) Redukcja dawki spironolaktonu, utrzymanie dawek pozostałych leków

Opisany przypadek jest przykładem trudnych decyzji klinicznych, a odpowiedzi na pytanie zdecydowanie nie są jednoznaczne. Przyjrzyjmy się kolejnym opcjom leczenia. W pierwszej odpowiedzi mamy przywrócić choremu dawki wszystkich leków „poprawiających rokowanie”, czyli beta-blokera, inhibitora konwertazy angiotensyny (IKA) oraz spironolaktonu, i zwiększyć dawkę torasemidu. Taki tok rozumowania byłby prawidłowy (wpływamy w ten sposób na rokowanie chorego i poprawiamy jakość życia poprzez kontrolę objawów większym diuretykiem), gdyby nie jeden istotny aspekt. Ciśnienie tętnicze przy przyjęciu do szpitala było niskie na leczeniu już wcześniej zredukowaną dawką diuretyku. W trakcie samego pobytu w oddziale chory też wymagał stosowania amin katecholowych z uwagi m.in. na tendencję do hipotonii. Można się zatem spodziewać, że powrót do wyjściowego dawkowania leków i zwiększenie dawkowania torasemidu spowoduje istotną hipotonię, co przełoży się na niską jakość życia chorego, o ile nie na przerwanie leczenia. Kolejne odpowiedzi (c i d) sugerujące pozostawienie torasemidu na wyjściowym poziomie, czyli 10 mg na dobę, nie są poprawne, gdyż częste dekompensacje układu krążenia u chorego wynikały najpewniej z redukowania leczenia diuretycznego. Na pierwszy rzut oka odpowiedź druga też nie jest poprawna. Przecież wytyczne jasno mówią, że powinniśmy dążyć do maksymalnych dawek beta-blokera, IKA i antagonisty aldosteronu celem poprawy rokowania, redukcji śmiertelności i ryzyka ponownych hospitalizacji z powodu niewydolności serca [1].

W tym miejscu konieczna jest pewna dygresja i tzw. pełna ocena kliniczna chorego. Opisywany pacjent jest stosunkowo młodym chorym jednak z już zaawansowaną niewydolnością serca, najpewniej nieodwracalną. Wskazuje na to fakt, iż EF wynosi zaledwie 15%, rewaskularyzacja została już zakończona i prawdopodobnie nie poprawimy już kurczliwości uszkodzonego mięśnia sercowego. Ponadto częste epizody zaostrzenia niewydolności serca w ostatnich sześciu miesiącach też wskazują na fakt wyczerpywania się rezerw tego chorego. Co w takiej sytuacji możemy zrobić? Mamy kilka opcji. Po pierwsze możemy zoptymalizować leczenie wpływające na jakość życia i ograniczyć pobyty w szpitalu z powodu kolejnych dekompensacji. Zwiększając dawkę diuretyku może podjąć próbę kontroli objawów. U naszego chorego nie uda się tego zrobić z uwagi na niskie wartości ciśnienia, a zatem, kosztem leku poprawiającego rokowanie, powinniśmy zwiększyć dawkowanie diuretyku. Możemy zredukować dawkę IKA lub beta-blokera i zastosować taką dawkę torasemidu by utrzymać wyrównanie chorego jak najdłużej. Takie postępowania ma też sens z innego powodu (i to jest druga opcja terapeutyczna). Mianowicie możemy podjąć próbę włączenia sakubitrylu/walsartanu zamiast IKA. Do tego jednak chory powinien mieć wyższe wartości ciśnienia tętniczego, optymalnie ok. 100-110mmHg ciśnienia skurczowego. Trzecią opcją jest leczenie inwazyjne pod postacią rozrusznika resynchronizującego z kardiowerterem-defibrylatorem. Tutaj należałoby pamiętać o klasycznych wskazaniach do resynchronizacji (EF ≤35%, poszerzony zespół QRS o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa, klasa NYHA II lub wyższa) – wszystkie te kryteria nasz chory spełnia. Wreszcie czwarta opcja – leczenie chirurgiczne pod postacią wspomagania lewej komory lub/i przeszczepu serca. Jak łatwo wywnioskować z całego obrazu klinicznego, chory, żeby odnieść korzyści z kolejnych opcji terapeutycznych (resynchronizacja, sakubitryl/walsartan, itd.), musi przeżyć przez odpowiednio długi czas po wdrożeniu takiego leczenia, a zatem konieczne jest ustabilizowanie objawów, gdyż kolejne zaostrzenia niewydolności serca nieuchronnie prowadzą do zgonu. Stąd wydaje się, że opcja z redukcją (być może czasową) IKA lub/i beta-blokera i zwiększenie dawki diuretyku jest optymalna.

Możemy też zastanowić się, dlaczego stosujemy torasemid, a nie furosemid. Oba leki mają ten sam mechanizm działania, różnią się właściwościami farmakokinetycznymi. Torasemid jest preparatem działającym szybciej i dłużej, o bardziej stabilnym profilu działania w porównaniu z furosemidem. Mamy też dane o wpływie tego leku na receptory aldosteronowe (hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron i w tym mechanizmie może hamować włóknienie i wpływać pozytywnie na remodeling). W badaniach oceniających skuteczność leczenia odwadniającego w grupie torasemidu częściej osiągano wyrównanie układu krążenia, poprawę w zakresie dystansu w teście 6-ścio minutowego marszu i zarazem jakości życia pacjentów [2–4].

A zatem u naszego chorego nie ma jednoznacznie dobrych decyzji, głównie z uwagi na zaawansowaną niewydolność serca i wyczerpujące się rezerwy organizmu. Wydaje się jednak, że najlepszą opcją byłoby, kosztem dawki IKA lub beta-blokera, intensyfikacja leczenia diuretykiem, tak by utrzymać wyrównanie układu krążenia jak najdłużej, ograniczając tym samym ilość hospitalizacji, a następnie kwalifikacja do implantacji układu resynchronizującego i może włączenie sakubitrylu/walsartanu zamiast IKA.

1. Ponikowski P, i wsp. Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca w 2016 roku. Kardiologia Polska 2016; 74: 1037–1147.
2. Balsam P, i wsp. Comparative effectiveness of torasemide versus furosemide in symptomatic therapy in heart failure patients: Preliminary results from the randomized TORNADO trial. Cardiology Journal 2019; 26(6): 661–668.
3. Cosín J, I wsp. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail. 2002; 4(4): 507–513.
4. Kido K, I wsp. Comparing torsemide versus furosemide in patients with heart failure: A meta-analysis. J Am Pharm Assoc (2003). 2019; 59(3): 432–438,